Новые исследования диабета 1 типа: изучение олигонуклеотидов и имунной реакции

21.10.2016 18:30

При диабете 1 типа тело атакует собственные клетки, продуцирующие инсулин. Ученые Центра Гельмгольца в Мюнхене, сообщили в журнале «PNAS»о механизме, используемом иммунной системой для подготовки к этой атаке.

Диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание, при котором организм разрушает свои собственные бета-клетки поджелудочной железы. Исследователи до сих пор пытаются выяснить, что вызывает эту «неисправность» иммунной системы для использования в терапевтических процессах. Группа ученых под руководством доктора Каролин Дэниел, руководителя группы в Институте исследований диабета из мюнхенского Центра Гельмгольца, обнаружила еще одну часть этой головоломки.

«Впервые мы показали, что у пострадавших детей увеличилось число специфических иммунных клеток, которые находятся в крови в начале аутоиммунной реакции», - заявила Дэниел. Эксперты ранее проанализировали образцы крови детей в биобанке, установленном профессором Анетт-Габриэль Зиглер в рамках крупномасштабных исследований.

По мнению авторов, эти специальные иммунные клетки являются так называемыми инсулин-специфическими Т-фолликулярными хелперами (TFH). Они появляются в лимфатических узлах среди других органов, а также инициируют атаку иммунной системы путем стимулирования выработки антител В-клетками. Теперь ученые обнаружили большее количество этих клеток в образцах детей с ранней стадией сахарного диабета 1-го типа.

В поисках причин увеличения клеток TFH во время аутоиммунной активации у детей ученые обнаружили ранее неизвестный сигнальный путь. «Анализ показал, что молекула miRNA92a запускает молекулярную цепочку, что в конечном итоге приводит к увеличению этих иммунных клеток, - подчеркнула аспирант Изабелль Серр, объясняя сложный механизм. - В ходе этого процесса miRNA92a препятствует образованию важных сигнальных белков, таких как KLF2 и PTEN».

Использование в терапии и диагностике

Чтобы проверить, подходит ли этот механизм для терапевтического вмешательства, ученые исследовали влияние антагомира, олигонуклеотида, который связывается с молекулами miRNA92a и блокирует их действие. В экспериментальной модели диабета типа 1 это лечение привело к значительному снижению аутоиммунной реакции.

«Целенаправленное ингибирование miRNA92a или нисходящего сигнального пути откроет новые возможности для профилактики сахарного диабета 1 типа, - подчеркивает профессор Зиглер. - Кроме того, TFH клетки могут служить в качестве биомаркеров для определения того, успешно ли проходит лечение».

По материалам medicalxpress.com