Улучшение иммунотерапии при трижды негативном раке груди

15 мая 2018 г. 15:12

Терапевтические стратегии, которые используют иммунную систему для борьбы с опухолями, повышают эффективность лечения рака. Среди самых успешных типов иммунотерапий выделяется класс ингибиторов контрольных точек, которые «разоблачают» опухоли, скрывающиеся от иммунитета. Однако ингибиторы контрольных точек подходят не для всех типов раковых опухолей.

Исследовательский центр рака Университета Колорадо провел исследование, раскрывающее механизмы действия трижды негативного рака молочной железы. Ученые рассказали, как происходит инициирование процесса, который позволяет заболеванию «прятаться» для иммунных клеток.

Для получения информации о том, как проводят лечение рака груди в Израиле лучшие специалисты страны, оставьте заявку и мы свяжемся с Вами в ближайшее время.

Идентификация механизмов, лежащих в основе «невидимости» раковых клеток может помочь в разработке более эффективных терапевтических стратегий.

История начинается (или, технически, заканчивается) с белка под названием PD-L1. Многие типы раковых клеток научились прятаться под этим белком, как под «плащом», чтобы избежать атаки иммунных клеток. Иммунотерапия, использующая ингибиторы контрольных точек, блокирует способность PD-L1 взаимодействовать с белком PD-1, обнаруженным на Т-клетках, что позволяет иммунитету «увидеть преступников».

Как раковые клетки инициируют выработку PD-L1?

Ученые из Исследовательского центра рака попытались ответить на этот вопрос. Чтобы понять результаты их работы, нам нужно «отойти» от конечной точки PD-L1 и взглянуть на другого генетического «игрока» - Eya3.

«Исследования показали, что Eya3 участвует в иммунном ответе на вирусы, но никто не изучал, может ли Eya3 принимать участие в уклонении раковых клеток от иммунной системы» -  отметила Хайде Форд, заместитель директора в Исследовательском центре рака.

Семейство белков Eya, которое включает в себя Eya3, является центром исследований в лаборатории Форд. В основном, белки Eya участвуют в раннем эмбриональном развитии, и большинство из них «молчат» в ткани взрослого организма. Исследования показали, что рак может возобновить действие белков Eya, и они приводят к росту и распространению раковых клеток.

Eya являются сложными молекулами, состоящими из отдельных областей, каждая из которых имеет свою функцию. Но никто из ученых раньше не рассматривал действие разных участков Eya внутри или вне клеток. Чтобы понять, как белки Eya влияют на взаимодействие опухоли с иммунной системой хозяина, исследователи из Центра рака Университета Колорадо использовали иммунокомпетентную модель мыши, которой трансплантировали опухоли молочной железы, имитирующие рак груди человека. Это позволило ученым изучить не только то, что происходит внутри живых клеток, но и то, как эти живые клетки взаимодействуют со своим микрооружением.

Действие белка Eya3

«Мы выяснили, что Eya3 может регулировать иммунный ответ на опухоль» - сообщила Хайде Форд.

Ученые продемонстрировали, что ингибирование способности раковых клеток «пробуждать» Eya3 привела к снижению выработки PD-L1 и повышению инфильтрации Т-киллеров (CD8+ T-клеток). Другими словами, если опухоль не могли создать Eya3, она не могла создать и PD-L1. В результате иммунная система успешно атаковала рак.

Ученые отметили, что Eya3 является ключевым регулятором PD-L1 и потенциально основным драйвером PD-L1, однако существуют и другие способы регулирования белка.

Исследование было опубликовано в журнале «Journal of Clinical Investigation».

Источник: https://medicalxpress.com/news/2018-05-hints-immune-therapy-triple-negative-breast.html

ЗАЯВКА НА ЛЕЧЕНИЕ

Отправляя форму Вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности

Комментарии

Пока комментариев нет

Новый комментарий

обязательно

обязательно (не публикуется)