Молекулярный код может контролировать гены, тем самым уничтожая лейкемию

9 января 2018 г. 11:04

 Исследователи рака объявили о том, что они разработали способ устранения одного из самых опасных «плохих актеров» при лейкемии. (Узнать о лечении лейкемии в Израиле). Их подход похож на бросание молекулярного ключа в шестерни машины, которая заставляет гены двигаться, позволяя раковым клеткам размножаться.

 В тестах на мышах недавно обнаруженный метод привел к тому, что агрессивная форма рака крови исчезает при этом, не оказывается вредного воздействия на функцию нормальных клеток.

 Новое исследование доцента Кристофера Вакока и его коллег из лаборатории Cold Spring Harbor является частью большой работы в лаборатории Vakoc по борьбе со смертельным острым миелоидным лейкозом. Они отключили части функций клеток - транскрипционная техника - определяет, когда гены включаются и выключаются.

 Центральными игроками в этом механизме являются белки, называемые транскрипционными факторами, тысячи из которых активны в регуляции генов в наших хромосомах. Вопрос, затронутый в новом исследовании, заключался в том, как ориентировать один из самых неприятных факторов транскрипции, называемый MYB. Это онкогенный или вызывающий рак фактор транскрипции, который преодолевает все блокировки и клетки начинают бесконтрольно расти.

 «MYB - это мишень в исследованиях рака, - говорит Вакок, - потому что он участвует во многих видах онкологии, особенно при лейкемии, потому что из предыдущих исследований мы знаем, что, ориентируясь на MYB, вы можете заставить ОМЛ(острый миелоидный лейкоз) не просто перестать расти, но и фактически регрессировать. Задача многих исследовательских лабораторий - дезактивация MYB при раке.

 Яли Сюй, доктор философии, студент в лаборатории Vakoc, ведущей исследование, обнаружил, как выборочно вывести MYB из картины при лейкемии, бросив молекулярный ключ в механизм, который обычно активирует транскрипционный фактор. Во-первых, команда обнаружила, что MYB активирует экспрессию гена путем стыковки с «коактивационным» белком, называемым TFIID. Затем они обнаружили крошечное слабое место на массивном белке. Эта ахиллесова пята, называемая TAF12. Затем команда обманула MYB в связывание с короткими фрагментами белка или пептидами, которые сформированы точно так же, как место на TAF12, где MYB связывается, когда он помогает лейкозу.

 Достижением в исследовании было создание этого пептида, который действует как приманка. Эксперименты на мышах, которые моделируют человеческий острый миелоидный лейкоз, показали, что пептид обнаруживает и связывает MYB, не позволяя ему участвовать в коактиваторе TFIID. Это привело к тому, что мышиные лейкозы сократились примерно на 80%, не причинив вреда здоровым клеткам.

 Хотя пептид сам по себе не является препаратом, Вакок говорит, что его действие может быть воспроизведено лекарством. «Это концепция, которую мы обсуждаем с фармацевтической промышленностью, и она займет много работы, прежде чем пациенты с лейкемией могут принять лекарства. Но мы очень рады этому новому подходу, потому что MYB является важным игроком во многих видах рака и до сих пор ускользает от таргетного лечения».

 Источник:https://www.sciencedaily.com/releases/2018/01/180108121604.htm

ЗАЯВКА НА ЛЕЧЕНИЕ

Отправляя форму Вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности

Комментарии

Пока комментариев нет

Новый комментарий

обязательно

обязательно (не публикуется)