Доказано, что курение взывает серьезные заболевания, такие как эмфизема и рак. Однако новое исследование показывает, что стимуляция никотиновых рецепторов в клетках иммунной системы может стать лечением воспалительных заболеваний легких.
«В тестах с животными стимуляция никотиновых рецепторов альфа-7 экспериментальным препаратом PNU-282987 уменьшала воспаление при аллергическом состоянии, подобном астме, и в модели воспаления легких», - говорит Камила Прадо, главный исследователь Федерального университета Сан-Паулу (Бразилия).
В этом случае терапевтический эффект связан с активацией никотиновых рецепторов альфа-7 в макрофагах, клетках иммунной системы, которые являются основными при ответе на потенциальную угрозу. Тесты показали, что у мышей с воспалением улучшалось состояние легких при лечении препаратом из-за большего числа восстанавливающих ткань макрофагов.
Никотиновые рецепторы являются частью нервной системы, в которой ацетилхолин является основным нейротрансмиттером. Однако в предыдущем исследовании, проведенном в сотрудничестве с учеными из Университета Западного Онтарио, Канада, ученые отметили, что у мышей с подавленным ацетилхолином наблюдался обостренный воспалительный ответ в легких, даже без какого-либо заболевания или аллергии. Исследования показывают, что ацетилхолин оказывает защитное действие на легкие, что связано с активацией никотиновых рецепторов.
Уровень ацетилхолина у мышей был на 75 процентов ниже, в результате у них наблюдалось воспаление дыхательных путей, аналогичное тому, что наблюдается у людей с астмой. Кроме того, были изменены клеточные сигнальные пути, связанные с легочным воспалительным ответом.
Основываясь на этих выводах, исследователи решили проверить гипотезу о том, что стимуляция препаратом, который связывается с никотиновыми рецепторами, может ослабить воспаление в легких мышей.
Первые тесты были выполнены с использованием классической мышиной модели с острым повреждением легких. Исследователи вводили животным бактериальный токсин.
«Примерно за 30 минут до инъекции некоторые из мышей были обработаны препаратом PNU-282987, который стимулирует никотиновые рецепторы альфа-7. Другая группа была обработана тем же соединением через шесть часов после инъекции, когда воспаление достигло своего пика. В обоих случаях мы наблюдали значительное уменьшение воспаления по сравнению с контрольной группой мышей, - говорит Прадо. - Мы оценили влияние препарата на макрофаги легких: наблюдалась более высокая доля макрофагов M2, которые отвечают за восстановление поврежденной ткани».
Анализ легочной ткани показал, что лечение уменьшало активацию белка NF-kB, который стимулирует производство воспалительных молекул. По словам Прадо, лечение оказало положительное влияние на модель хронического воспаления.
Источник: https://medicalxpress.com/news/2017-10-nicotinic-receptor-treatment-lung-inflammation.html
Комментарии
Пока комментариев нет
Новый комментарий